Doping Talk: ALLES, was Du über T4 (Thyroxin) WISSEN musst!

Thyroxin (T4)

Chemischer Name: 3,3′,5,5′-Tetraiod-L-thyronin
Summenformel: C15 H11 I4 NO4
Molekulargewicht: 776,8
Dosierungsbereich: 100  bis 400 mcg pro Tag
Art der Zufuhr: oral
Halbwertszeit: 8 Tage

Geschichte und Allgemeines

Thyroxin (T4) wurde Mitte der zwanziger Jahre des 20. Jahrhunderts erstmals synthetisiert und kommt in Schilddrüsenhormonpräparaten in Form von Levothyroxin Natrium zum Einsatz, welches im menschlichen Körper dieselbe Wirkung wie körpereigenes T4 zeigt. Vor der Entwicklung von T4 Präparaten wurden im medizinischen Bereich Schilddrüsenextrakte, die aus der Schilddrüse von Schafen gewonnen wurden, eingesetzt.
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Medizinischer Einsatzbereich

Im Bereich der Medizin kommen T4 Präparate primär im Rahmen der Behandlung einer Schilddrüsenunterfunktion zum Einsatz. Weitere Einsatzgebiete umfassen die Behandlung eines Kropfes sowie die Unterdrückung der Schilddrüsenfunktion bei Schilddrüsenkrebs (10). Falls keine T4 zu T3 Umwandlungsschwäche besteht, werden T4 Präparate T3 Präparaten vorgezogen, da sie weniger Nebenwirkungen besitzen und dem Körper eine Art Depot zur Verfügung stellen, aus dem er bei Bedarf T3 herstellen kann.

Struktur und spezielle Eigenschaften

Aus struktureller Sicht gehört T4 zur Gruppe der Jodthyronine, zu der auch T3 (Trijodthyronin) und T2 (Dijodthyronin) gehören. Jodthyronine bestehen aus zwei miteinander verbundenen Tyrosin Molekülen, die zusammen das Protein Thyreoglobulin bilden, an welches mehrere Jodatome angehängt sind. Bei Thyroxin handelt es sich um ein Jodthyronin mit vier angehängten Jodatomen.
Generic 3Da T4 mit etwa 8 Tagen eine deutlich längere Halbwertszeit als T3 mit einer Halbwertszeit von 10 bis 19 Stunden aufweist und erst nach eine Umwandlung in stoffwechseltechnisch aktives T3 eine Wirkung entfalten kann, besitzt T4 einen im Vergleich zu T3 deutlich langsameren und sanfteren Wirkungseintritt. Gleichzeitig besitzt T4 auch ein deutlich geringeres Nebenwirkungspotential als T3.

Allgemeine Eigenschaften von Schilddrüsenhormonen

Die Schilddrüsenhormone Trijodthyronin (T3) und Thyroxin (T4) werden von der menschlichen Schilddrüse hergestellt und ausgeschüttet. Von diesen beiden Hormonen ist T3 das eigentliche aktive Schilddrüsenhormon, während T4 stoffwechseltechnisch gesehen inaktiv ist und im Körper erst nach einer enzymatische Umwandlung durch das Enzym Jodthyronin-5-Dejodase vom Typ I in T3 aktiv wird. Die Schilddrüse produziert täglich zwischen 95 und 110 mcg T4 und 10-25 mcg T3. Wenn man die körpereigene Umwandlung von T4 in T3 mit berücksichtigt, dann liegt die tägliche Gesamtproduktion von T3 bei etwa 30 bis 40 mcg. Schilddrüsenhormone besitzen einen deutlichen Einfluss auf die Stoffwechselrate und somit auch auf den täglichen Kalorienverbrauch. Hierbei gilt, dass die Stoffwechselrate und der Kalorienverbrauch umso höher ausfallen, je höher die Spiegel des aktiven Schilddrüsenhormons T3 im Körper sind. Die Erhöhung der Stoffwechselrate und des Kalorienverbrauchs beruht auf mehreren unterschiedlichen Faktoren.

Einer dieser Faktoren ist eine gesteigerte Aktivität des Herzens, die mit kraftvolleren Kontraktionen des Herzmuskels, einer erhöhten Herzfrequenz und einer Erhöhung des Blutdrucks einhergeht. Alleine dieser Faktor kann Studien zufolge bei stark erhöhten Schilddrüsenhormonspiegeln den körperweiten Energieverbrauch deutlich steigern (1). Wie gesund eine dauerhafte erhöhte Belastung des Herzmuskels aufgrund einer exogenen Zufuhr von Schilddrüsenhormonen ist, steht hierbei auf einem anderen Blatt…
Wochenangebot - 728 x 90Ein weiterer interessanter Faktor, der deutlich zur Steigerung des Grundumsatzes und somit des Gesamtkalorienverbrauchs beiträgt, ist die Zunahme der Menge so genannter Entkoppelnder Proteine in den Mitochondrien als Reaktion auf eine Erhöhung der Schilddrüsenhormonspiegel (primär T3) (2). Diese Proteine entkoppeln die ATP Synthese von der Verbrennung von Nährstoffen in den Mitochondrien, was bedeutet, dass mehr Energie in Form von Wärme freigesetzt wird, während gleichzeitig mehr Nährstoffe verbrannt werden müssen, um  benötige Menge an ATP zu produzieren. Dies ist auch der primäre Grund dafür, dass die Körpertemperatur bei einer exogenen (körperfremden) Zufuhr von Schilddrüsenhormonen steigt.

Für den Anwender, der mit Hilfe des Einsatzes von Schilddrüsenhormonen Fett abbauen möchte, dürfte weiterhin interessant sein, dass T3 die Aktivität der Nebennierenrinde anregt, was in einer gesteigerten Ausschüttung der lipolytischen (fettabbauenden) Hormone Epinephrin und Norepinephrin resultieren dürfte, während es gleichzeitig zu einer Erhöhung der Anzahl der Beta-Adrenozeptoren im Muskel und Fettgewebe kommt (3).

Des Weiteren steigern erhöhte T3 Spiegel die Wachstumshormonausschüttung (4), was insofern interessant ist, als dass Wachstumshormone die Freisetzung von Fettsäuren aus den Fettzellen fördern. Diese erhöhte Wachstumshormonausschüttung dürfte bei höheren T3 Spiegeln jedoch keine deutliche den Muskelaufbau fördernde Wirkung besitze, da die durch Wachstumshormone bewirkte Stickstoffeinlagerung bei erhöhten T3 Spiegeln abnimmt (5), was darauf beruhen dürfte, dass T3 vermutlich die Bioverfügbarkeit von IGF-1 reduzieren kann. Interessanterweise besitzen Schilddrüsenhormone bis zu einer bestimmten Menge sowohl anabole als auch eine katabole Wirkungen, wobei die katabolen Wirkungen jedoch mit steigenden Schilddrüsenhormonspiegeln und sinkender Kalorienzufuhr recht bald überwiegen.

Nebenwirkungen

Zu den möglichen Nebenwirkungen von T4 zählen Tachykardie, Herzklopfen, Herzrhythmusstörungen, pektanginöse Zustände, Kopfschmerzen, Muskelschwäche, Krämpfe, Fieber, Erbrechen, Menstruationsstörungen, Tremor, innere Unruhe, Schlaflosigkeit, Gewichtsabnahme, Durchfall, eine stärkere Belastung des Herz-Kreislauf Systems und Gewichtsverlust (10). Diese Nebenwirkungen treten meist bei zu hohen Dosierungen oder einer zu schnellen Steigerung der Dosierung auf und verschwinden nach einer Reduzierung der Dosierung bzw. im Lauf der Einnahme bald wieder.

Eine länger andauernde Einnahme von Schilddrüsenhormonen resultiert aufgrund des so genannten thyreotrophen Regelkreislaufs in einer Reduzierung der körpereigenen Schilddrüsenhormonproduktion, die bis hin zu einer vollständigen Einstellung der Produktion gehen kann. Der thyreotrophe Regelkreislauf dient dazu, die T3 und T4 Spiegel im Körper stabil zu halten und größere Schwankungen der Spiegel dieser Hormone zu verhindern. Diese Regulierung erfolgt über eine Ausschüttung des so genannten Thyroidea stimulierenden Hormons (TSH), welches die Schilddrüse dazu anregt, T3 und T4 auszuschütten. Je höher die Schilddrüsenhormonspiegel sind, desto weniger TSH wird ausgeschüttet. Zusätzlich hierzu reduzieren Stoffwechselprodukte, die beim Abbau von T3 entstehen, über eine negative Rückkopplung die Umwandlung von inaktivem T4 in aktives T3. Wenn die körpereigene Schilddrüsenhormonproduktion über einen längeren Zeitraum unterdrückt wird, kann es zu einer Schrumpfung (Atrophie) der Schilddrüse kommen, was zur Folge hat, dass es nach dem Absetzen exogener (von außen zugeführter) Schilddrüsenhormone länger dauert, bis die körpereigene Schilddrüsenhormonproduktion wieder voll in Gang kommt.

In der einschlägigen Steroidliteratur wird immer wieder darüber geschrieben, dass bei einer längeren Einnahme von Schilddrüsenhormonen die Gefahr eine permanenten Reduzierung der körpereigenen Schilddrüsenhormonproduktion besteht, die eine lebenslange Einnahme von Schilddrüsenhormonen notwendig machen könnte. In der medizinischen Fachliteratur finden sich jedoch keine Hinweise darauf, dass dies bei einer gesunden Schilddrüse wirklich der Fall sein kann. Es gibt jedoch Studien, die zeigen, dass bei allen Probanden nach einer längerfristigen medikamentösen Unterdrückung der Schilddrüsenfunktion die Schilddrüsenhormonproduktion etwa 4 vier Wochen nach Beendigung der Therapie wieder im normalen Bereich lag (6).

In der Praxis kann beobachtet werden, dass viele Anwender während der letzten Wochen der Einnahme von Schilddrüsenhormonen die Dosis schrittweise reduzieren, um der Schilddrüse die Möglichkeit zu geben, die Schilddrüsenhormonproduktion langsam wieder aufzunehmen. Dies macht jedoch nur dann Sinn, wenn die eingenommene Menge an Schilddrüsenhormonen während dieses Ausschleichens unterhalb der normalerweise vom Körper produzierten Mengen dieser Hormone liegt, da der Körper ansonsten keine Notwendigkeit sieht, selbst wieder Schilddrüsenhormone auszuschütten. Die häufig beobachtete schrittweise Reduzierung einer T4 Gabe von 400 mcg auf 300 mcg T4 in Woche 1, gefolgt von 200 mcg T4 in Woche 2 und 100 mcg T4 während Woche 3 entbehrt somit jeder Logik, da die normale körpereigene T4 Produktion lediglich im Bereich von 95 bis 110 mcg liegt und der Körper somit selbst während der letzten Woche dieses Ausschleichens keinen Veranlassung dafür sieht, selbst Schilddrüsenhormone auszuschütten. Selbiges gilt für T3, bei dem die normale täglicher Ausschüttung bzw. Produktion im Bereich von 25 bis 40 mcg liegt.

Da Glukagon die Schilddrüsenhormonproduktion hemmt und erhöhte Insulinspiegel die Schilddrüsenhormonausschüttung fördern, dürfte die beste Strategie zur Wiederherstellung der Schilddrüsenproduktion in einer ausreichenden Kalorienzufuhr und dem regelmäßigen Verzehr komplexer Kohlenhydrate bestehen, da letztere den Insulinspiegel über einen längeren Zeitraum erhöhen. Ein guter Indikator ist in diesem Zusammenhang die Körpertemperatur direkt nach dem Aufstehen. Sobald diese nach Beendigung der exogenen Schilddrüsenhormonzufuhr wieder den Wert erreicht, den sie vor Beginn der Einnahme hatte, kann man davon ausgehen, dass die körpereigene Produktion wieder im Normalbereich liegt, wenn auch nur eine Bestimmung der Schilddrüsenwerte letzte Gewissheit geben kann.

Anwendungsbereiche

T4 Präparate kommen im Bereich des Bodybuildings Beobachtungen zufolge primär während der Diät und Wettkampfvorbereitung zum Einsatz, wobei jedoch beobachtet werden kann, dass in diesem Anwendungsfall meist T3 Präparate vorgezogen werden, falls sie erhältlich sind. Dies hängt primär damit zusammen, dass T4 im Rahme einer kalorienreduzierten Diät schon bald einen Großteil seiner Wirkung verliert, da der Körper während einer Phase reduzierter Kalorienzufuhr recht schnell die Produktion des Dejodase Enzyms stark reduziert, welches für die Umwandlung von stoffwechseltechnisch inaktivem T4 in stoffwechseltechnisch aktives T3 benötigt wird. Dies hat zur Folge, dass trotz erhöhter T4 Spiegel nur wenig aktives T3 vorhanden ist, welches eine Wirkung entfalten kann. Inwiefern eine durch die begleitende Einnahme von Ephedrin erhöhte Umwandlungsrate von T4 in T3 diesem Effekt entgegen wirken kann, ist nicht bekannt.

In der Praxis kann weiterhin beobachtet werden, dass einige Bodybuilder T4 Präparate außerhalb der Diät über einen längeren Zeitraum einsetzen, um trotz schlechter Ernährungsgewohnheiten einen niedrigen Körperfettanteil aufrecht  erhalten zu können. In diesem Bereich wird T4 aufgrund seiner milderen Wirkung und dem geringeren Nebenwirkungspotential Beobachtungen zufolge dem stärker wirksamen T3 vorgezogen. Da in diesem Fall kein Kaloriendefizit vorliegt, lässt die Wirkung von T4 in einem solchen Szenario nicht im selben Umfang wie während einer Diät nach.

Das dritte beobachtete Einsatzgebiet von T4 besteht in der Anregung des Proteinstoffwechsels während der Masseaufbauphase, wobei sich Anwender aufgrund der in gewissem Umfang vorhandenen anabolen Wirkungen von Schilddrüsenhormonen in Verbindung mit einer ausreichenden Kalorienzufuhr eine Förderung des Muskelaufbaus erhoffen.
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Zitierte Quellen
H. C. Freake, J. H. Oppenheimer, Thermogenesis and thyroid function. Annual Review of Nutrition, 1995, Ausgabe 15, Nummer 1, Seite 263-91 
Vincent Lebon, Sylvie Dufour, Kitt Falk Petersen, Jianming Ren, Beat M. Jucker, Lori A. Slezak, Gary W. Cline, Douglas L. Rothman, Gerald I. Shulman, Effect of triiodothyronine on mitochondrial energy coupling in human skeletal muscle. The Journal of Clinical Investigation, 1. September 2001, Ausgabe 108, Nummer 5, Seite 733-37
L. Hellstrom, H. Wahrenberg, S. Reynisdottir, P. Arner Catecholamine induced adipocyte lipolysis in human hyperthyroidism. Journal of Clinical Endocrinololgy and Metabolism, 1997, Ausgabe 82, Seite 159–66
B. C. Volpato, M. T. Nunes, Role of thyroid hormone in the control of growth hormone gene expression. In: Brazilian journal of medical and biological research, Mai 1994, Ausgabe 27, Nummer 5, Seite 1269-72
A. G. Vagenakis, L. E. Braverman, F. Azizi, G. I. Portinay, S. H. Ingbar, Recovery of pituitary thyrotropic function after withdrawal of prolonged thyroid-suppression therapy. The New England Journal of Medicine, 2. Oktober 1975, Ausgabe 293, Nummer 14, Seite 681-84
Ulla Feldt-Rasmussen, Axel P. Lange, John Date, Mogens Kern Hansen, Effect of Clomifene on Thyroid Function in normal Men. Acta Endocrinologica, 1979, Ausgabe 90, Nummer 1, Seite 43-51
A. K. Singh, T. P. Singh, Thyroid activity and TSH levels in pituitary gland and blood serum in response to clomid, sexovid and prostaglandins treatment in Heteropneustes fossilis (Bloch). Endocrinology, September 1977, Ausgabe 70, Nummer 1, Seite 69-76
Fachinformation der Firma Merck Pharma GmbH zum Thyroxin Präparat Euthyrox

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