Leptin wurde im Jahr 1994 entdeckt und stellt ein Schlüsselhormon bei der Regulierung unseres homöostatischen Energiesystems dar. Tatsächlich setzt unser weißes Fettgewebe das Hormon frei. Gleichzeitig kommuniziert es mit unserem Gehirn darüber, wie viel Fett sich in unseren Fettspeichern befindet. Zusätzlich kontrolliert Leptin unsere Sättigung. Wenn die Leptinspiegel niedrig sind, dann werden wir hungrig. Im umgekehrten Fall fühlen wir uns befriedigt, sobald die Leptinspiegel hoch sind. Wenn es richtig arbeitet, hilft uns das Hormon dabei, ein gesundes Gewicht aufrecht zu erhalten und hindert uns daran, zu viel zu essen.
Doch wie bei allen anderen Hormonen führen auch zu hohe Leptinspiegel dazu, dass unsere Zellen gegenüber diesem Hormon unempfindlich werden und wir entwickeln eine Dysfunktion des Leptin Pfadweges. Dadurch kann der Körper das Leptinsignal nicht richtig hören. Dies führt dazu, dass wir kontinuierlich zu viel essen und mehr Körperfett speichern. Die gute Nachricht ist, dass die Leptinsensitivität wiederhergestellt werden kann.
Die Verbindung zu Insulin
Tatsächlich hilft schon allein das richtige Training dabei die Leptinsensitivität wiederherzustellen. Denn Leptin und Insulin kommunizieren miteinander und arbeiten gemeinsam mit anderen Hormonen zusammen. Auf diese Weise kontrolliert der Körper das Energiegleichgewicht. Wenn die Insulinspiegel steigen, dann steigen auch die Leptinspiegel. Es konnte gezeigt werden, dass Training die Insulinsensitivität erhöht. Training erhöht die Notwendigkeit, dass die Muskelzellen ihre verbrauchte Energie wiederauffüllen. Eine Ernährung, die zu viel Zucker enthält, kann zu einer Ausschüttung massiver Insulinmengen führen. Dies kann eine Insulinresistenz zur Folge haben. In diesem Fall braucht man also noch mehr Insulin. Erinnere Dich daran, dass mit den Insulinspiegeln immer auch die Leptinspiegel steigen. Genau das ist der Weg, auf dem eine Insulinresistenz eine Leptinresistenz induziert. Durch eine Wiederherstellung der Insulinsensitivität werden wir nicht so viel Insulin in Reaktion auf verzehrte Glukose benötigen. Folglich werden wir auch niedrigere Leptinspiegel haben.
Leptin und Training
Wie bereits erwähnt, kann das richtige Training die Leptinsensitivität positiv beeinflussen. Im Rahmen einer mit Ratten durchgeführten Studie, sanken die Leptinspiegel nach vier Wochen Training im Laufrad (1). Das zeigt, dass Training bei der Wiederherstellung der Energie Homöostase eine entscheidende Rolle spielen kann. Allerdings ist das Problem hierbei, dass das Training richtig ausgeführt werden muss. Wenn Du chronisch gestresst bist oder zu viel trainierst, kann das auch negative Resultate zur Folge haben. Der Grund hierfür liegt in unserer Kampf-oder-Flucht Reaktion.
Adrenalin ist dabei einer der Hauptspieler. Schließlich erlaubt es uns mit körperlichen und emotionalen Schmerzen zurecht zu kommen. Zusätzlich setzt Adrenalin das Fett frei, das in unseren Fettzellen gespeichert ist. Hierdurch kann es ein wichtiger Teil des Energiegleichgewichts wiederherstellen.
Meist schüttet der Körper Adrenalin in stressigen Situationen aus. Allerdings können unsere Zellen auch unempfindlich gegenüber Adrenalin werden. Das ist beispielsweise eine Folge von chronischem Stress. Dadurch hat jeder, der sehr gestresst ist, es auch deutlich schwerer, überschüssiges Fett loszuwerden. Darüber hinaus steigen während stressiger Zeiten die Adrenalinspiegel, während die Leptinspiegel sinken (2). Oftmals nehmen wir deshalb mehr Nahrung zu uns, als wir benötigen.
Natürlich ist auch Training ein Stressfaktor. Deshalb schüttet der Körper während körperlicher Aktivitäten ebenfalls Adrenalin aus. Wenn wir chronisch gestresst sind und zu viel trainieren, kann unsere Adrenalinresistenz weiter gesteigert werden. Dies wird die Leptinspiegel niedrig halten und uns dazu bringen, uns chronisch zu überfressen. Unser primäres Stresshormon ist Kortisol. Kortisol induziert eine Insulinresistenz, was zu einem Doppelschlag gegen unsere Leptinspiegel führt. Übertraining kann außerdem die Entzündungslevel erhöhen. Entzündungen induzieren automatisch eine Insulinresistenz. Dies ist ein ernsthafter hormoneller Bergrutsch.
Aber wie viel ist zu viel?
Wie wissen wir aber, dass wir zu viel trainieren? Die Antwort besteht darin, auf den eigenen Körper zu hören. Wenn Du kontinuierlich unter Muskelkater leidest, Stimmungsschwankungen hast, dich nicht auf Dein Training freust und keine weiteren Zuwächse erzielst (oder sogar Rückschritte beobachtest), dann musst Du die Menge an Training, die Du absolvierst, reduzieren. Die richtige Menge an Training variiert von Person zu Person. Dies hängt mit der Tatsache zusammen, das die Menge an täglichem Stress, der wir ausgesetzt sind, von Person zu Person variiert. Außerdem unterscheiden wir uns ja auch darin, wie wir mit täglichem Stress umgehen.
Die abschließende Lektion zu Leptin
Wir haben also gelernt, dass Leptin ein wichtiges Hormon ist, das kontrolliert, wie viel Körperfett wir speichern und wie viel Nahrung wir zu uns nehmen. Durch schlechte Ernährungsentscheidungen und hohe Stresslevel können wir eine Leptinresistenz entwickeln. Dies kann zu einer gesteigerten Fettspeicherung und einer übermäßigen Nahrungszufuhr führen. Dabei ist Training ein Werkzeug, um eine Wiederherstellung der Leptinsensitivität zu fördern. Schließlich wirkt es über eine Erhöhung der Insulinsensitivität und über eine direkte Reduzierung der Leptinspiegel. Wichtig ist dabei aber auch, dass wir beim Training auf unseren Körper hören. Denn zu viel Training kann zu einer Adrenalinresistenz führen, welche die Leptinspiegel senkt und das Risiko für eine übermäßige Nahrungszufuhr erhöhen.
Quelle:
http://breakingmuscle.com/learn/how-leptin-helps-us-avoid-getting-fat
Referenzen:
1. Baba T, et al., „Reciprocal changes in leptin and tumor necrosis factor-alpha with exercise in insulin resistant rats.“ Research Communications in Molecular Pathology and Pharmacology (2001). Accessed on October 25, 2013.
2. Rayner DV and Trayhurn P. „Regulation of leptin production: sympathetic nervous system interactions.“ Journal of Molecular Medicine (2000). Accessed on October 25, 2013.
